Как люди воспринимают боль, температуру и прикосновения? Как эти сигналы передаются нервной системе? Дэвид Джулиус и Эрдем Патбутиан получили Нобелевскую премию по медицине 2021 года за их вклад в ответы на эти фундаментальные вопросы.
Прохладный ветерок на щеках, палящее солнце на коже, ощущение всего, к чему прикасаешься, и боль, когда это ударяет тебя. Все это примеры сенсорной информации, которую ваше тело постоянно обрабатывает. Но как стимулы в нейронах преобразуются в электрический сигнал, было непонятно, пока победители не обнаружили ответственные рецепторы.
Библиотека ДНК
В конце 1990-х Дэвид Джулиус исследовал болевые сигналы с помощью капсаицина, вещества, вызывающего жжение в остром перце. Он работал, исходя из предположения, что один-единственный ген будет отвечать за сигналы боли.
Он синтезировал библиотеку кДНК, содержащую гены чувствительных к капсаицину сенсорных нейронов. Затем экспрессируйте эти гены один за другим в нечувствительных к капсаицину клетках, пока они не ответят. Было обнаружено, что этот ген содержит строительные блоки рецептора TRPV1. Еще оказывается, что он активируется при температуре 43 градуса, что болезненно.
После этого открытия оба победителя по отдельности также идентифицировали рецепторы, которые активируются при разных температурах и давлениях. С помощью этих датчиков ваше тело фиксирует прикосновения, а также то, наполнен ли ваш мочевой пузырь и регулируется ли ваше кровяное давление.
Болеутоляющее
Исследования лауреатов Нобелевской премии позволяют понять, как действуют болевые раздражители. Нобелевский комитет назвал это очень важным, поскольку боль является центральным элементом многих медицинских проблем. Этот вывод в настоящее время применяется на практике ежедневно. Врачи регулярно назначают крем или пластырь с капсаицином для облегчения боли. Нанесение этого вещества на болезненные места приводит к чрезмерной стимуляции болевых нервов и в долгосрочной перспективе они будут менее бурно реагировать.
Теперь, когда известен рецептор, ответственный за передачу болевых раздражителей, ученые пытаются заблокировать его, чтобы предотвратить боль. Однако легче сказать, чем сделать.
Используя различные молекулы, были предприняты попытки разрушить TRPV1 у мышей и, таким образом, предотвратить прохождение болевых раздражителей. Однако это исследование показывает, что помимо болевых сигналов, TRPV1 также важен для регулирования температуры тела. Когда рецептор был заблокирован, температура тела мышей бесконтрольно повышалась. Исследователи все еще ищут новые молекулы, которые в будущем могли бы действовать как обезболивающие.
Читайте также
«Создатель. Дружелюбный к хипстерам социальный медиа-голик. Интернет-фанат. Страстный фанатик алкоголя».
More Stories
Брабандцы обеспокоены изменением климата
Фотогалерея и встреча пациентов по ГС в UMCG
Подкаст: ex20ins EGFR мутируют НМРЛ в повседневной клинической практике